Παθοφυσιολογία της οξείας νεφρικής βλάβης που σχετίζεται με τον COVID-19

Αν και η αναπνευστική ανεπάρκεια και η υποξαιμία είναι οι κύριες εκδηλώσεις του COVID-19, η προσβολή των νεφρών είναι επίσης συχνή. Τα διαθέσιμα στοιχεία υποστηρίζουν μια σειρά από πιθανές παθοφυσιολογικές οδούς μέσω των βλάβης που μπορεί να αναπτυχθεί οξεία νεφρική (AKI) στο πλαίσιο της λοίμωξης SARS-CoV-2. Τα ιστοπαθολογικά ευρήματα έχουν επισημάνει τόσο τις ομοιότητες όσο και τις διαφορές μεταξύ του AKI σε ασθενείς με COVID-19 και σε εκείνους με AKI σε μη σχετιζόμενη με τον COVID-19 σήψη. Ο οξύς σωληναριακός τραυματισμός είναι συχνός, αν και συχνά είναι ήπιος, παρά την αξιοσημείωτη μειωμένη νεφρική λειτουργία. Η συστηματική αιμοδυναμική αστάθεια είναι πολύ πιθανό να συμβάλλει σε σωληναριακή βλάβη. Παρά τις περιγραφές του COVID-19 ως σύνδρομο καταιγίδας κυτοκινών, τα επίπεδα των κυκλοφορούντων κυτοκινών είναι συχνά χαμηλότερα σε ασθενείς με COVID-19 από ό,τι σε ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας με άλλα διαφορετικά από το COVID-19. Η φλεγμονή των ιστών και η τοπική διήθηση των ανοσοκυττάρων έχουν παρατηρηθεί επανειλημμένα και μπορεί να έχουν κρίσιμο ρόλο στη βλάβη των νεφρών, όπως και η ενδοθηλιακή βλάβη και οι μικροαγγειακοί θρόμβοι. Τα ευρήματα υψηλού ιικού φορτίου σε ασθενείς που έχουν πεθάνει με ΑΚΙ υποδηλώνουν συμβολή ιικής εισβολής στους νεφρούς, αν και το θέμα του νεφρικού τροπισμού παραμένει αμφιλεγόμενο. Μεωμένη απόκριση ιντερφερόνης τύπου Ι έχει αναφερθεί σε ασθενείς με σοβαρό COVID-19. Υπό το πρίσμα αυτών των παρατηρήσεων, οι πιθανοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί του AKI που σχετίζονται με τον COVID-19 μπορούν να παρέχουν πληροφορίες για τις θεραπευτικές στρατηγικές.